حدد باحثون من جامعة إنديانا الأمريكية إنزيم "نيكوتيناميد نيوكليوتيد أدينيليل ترانسفيراز 2" باعتباره إنزيماً مهماً في حماية الدماغ من الشيخوخة.

وكشفت الدراسة، التي أجراها البروفيسور هوي تشن لو وطالبا الدراسات العليا سين يانغ وتشن شيان نيو، أن الإنزيم يوفر الطاقة للمحاور العصبية المستقلة عن الميتوكوندريا، مما يعزز تحلل السكر لتحطيم الجلوكوز للحصول على الطاقة.

آلية عمل الإنزيم

وأوضحت الدراسة، الآلية التي يعزز بها الإنزيم شباب الدماغ: أولاً: تلعب المحاور العصبية، وهي ألياف رقيقة تربط الخلايا العصبية، دوراً حيوياً في التواصل بين الخلايا، ويساعد دعم الإنزيم لتحلل السكر في الحفاظ على مستويات طاقة المحاور، وحمايتها من الأضرار الناجمة عن الالتهاب والصدمات وانخفاض تدفق الدم والعدوى. ثانياً: غالباً ما يكون تلف المحاور العصبية هو العلامة الأولى لأمراض التنكس العصبي مثل مرض التصلب الجانبي الضموري (ALS)، ومرض ألزهايمر، ومرض هنتنغتون، ومرض باركنسون، مما يجعل الإنزيم لاعباً رئيسياً محتملاً في تأخير التنكس العصبي. ثالثاً: يتم توزيع الميتوكوندريا، المعروفة باسم محطات القوى الخلوية، بشكل متناثر في المحاور العصبية، مما يؤكد أهمية الإنزيم في توفير الطاقة للنقل المحوري. رابعاً: يعد الإنزيم مزوداً مهماً لثنائي نيوكليوتيد النيكوتيناميد الأدينين NAD)، المعروف بخصائصه التجددية، ويعتبر حيويا لصحة الدماغ. خامساً: يعد تحلل السكر في الخلايا العصبية الذي يدعمه الإنزيم ضروريا لإنشاء وصيانة الدوائر العصبية.

أدوية تستهدف الإنزيم

وتشير الدراسة إلى أن الأدوية التي تستهدف إنزيم "نيكوتيناميد نيوكليوتيد أدينيليل ترانسفيراز 2" يمكن تصميمها لتعزيز تعبيرها أو نشاطها في مراحل ما قبل ظهور الأعراض من التنكس العصبي. وأظهرت الأبحاث السابقة التي أجراها مختبر هوي تشن لو، أن الكافيين والمركبات الأخرى يمكن أن تزيد من إنتاج الإنزيم، بالإضافة إلى ذلك، ترتبط المستويات الأعلى من منه بمقاومة أكبر للتدهور المعرفي مع تقدم الأفراد في العمر.