يمكن لمعظم أنسجة الجسم أن تجدد نفسها بعد التعرض لإصابة، غير أن تلك الميزة لا تشمل خلايا عضلة القلب. وفي هذا السياق، نجح فريق من علماء معهد ماكس بلانك في التوصل إلى تقنية تسمح بإعادة برمجة استقلاب الطاقة في خلايا القلب، بما يؤدي إلى تجددها بعد نوبة قلبية، وذلك من خلال تجربة على الفئران.

ما يمكن أن يفتح الأبواب أمام علاجات جديدة لأمراض القلب التي تؤدي بحياة الملايين حول العالم، وفق ما نقل موقع New Atlas عن دورية Nature.

أنسجة ندبية ليفية

بعد الإصابة بنوبة قلبية أو غيرها من أمراض القلب، يقوم القلب بتغطية نفسه احتياطياً بأنسجة ندبية ليفية، ما يساعد على تثبيت العضو على المدى القصير، إلا أن تلك الأنسجة لا تنبض. ومع مرور الوقت، يمكن أن يسبب تكوين هذه الأنسجة الندبية الليفية عدة مشاكل، بدءاً من النوبات القلبية الإضافية وحتى فشل القلب في نهاية المطاف.

تجديد خلايا القلب

إن أحد الاختلافات الرئيسية بين خلايا عضلة القلب والأنسجة الأخرى هو استقلاب الطاقة. تحصل معظم أنسجة الجسم على طاقتها من السكريات في عملية تسمى تحلل السكر. لكن القلب يحصل على طاقته من الدهون، وهو ما يعرف بأكسدة الأحماض الدهنية. وقد تبين أن هذا يمكن أن يكون المفتاح لفتح عملية تجديد خلايا القلب.

تحلل السكر

وقال الباحثان الرئيسيان في الدراسة شيانغ لي وشويجون يوان، إنه "من المعروف أن الأنواع الحيوانية القادرة على تجديد قلوبها تستخدم في المقام الأول السكريات وتحلل السكر كوقود لخلايا عضلة القلب". كما أضافا أن "قلب الإنسان يستخدم أيضاً في المقام الأول تحلل السكر في المراحل المبكرة من التطور، لكنه يتحول بعدئذ إلى أكسدة الأحماض الدهنية لأنه يمكن أن ينتج المزيد من الطاقة".

ومع التحول في إنتاج الطاقة بعد الولادة، يتغير نشاط العديد من الجينات ويفقد نشاط انقسام الخلايا. وتتمتع المستقلبات الفردية الناتجة عن إنتاج الطاقة أيضاً بوظائف مهمة لنشاط الإنزيمات التي تنظم أنشطة الجينات، لذلك يأمل الباحثان في إحداث تغييرات بأنشطة الجينات عن طريق إعادة برمجة استقلاب الطاقة لتشغيل قدرة انقسام الخلايا مرة أخرى في خلايا عضلة القلب.

مفتاح أكسدة الأحماض الدهنية

ولاختبار الفكرة على الفئران، قام الفريق بإيقاف جين يسمى Cpt1b، وهو مفتاح أكسدة الأحماض الدهنية. ومن المؤكد أن قلوب هذه الفئران بدأت في النمو، مع تضاعف عدد الخلايا تقريباً على مدار التجربة. بعد ذلك، أثار الباحثون نوبات قلبية لدى الفئران التي تفتقر إلى جين Cpt1b، ثم سمحوا بتدفق الدم الغني بالأكسجين إلى قلوبها مرة أخرى. ويمثل الاختبار نموذجا لمحاكاة حالات المرضى، الذين يتم علاجهم بتركيب دعامة بعد الإصابة بنوبة قلبية. كما أوضح فريق العلماء أنه بعد بضعة أسابيع، انخفض تندب أنسجة القلب بشكل كبير في فئران المختبر، وعادت وظائف القلب إلى مستويات ما قبل الأزمة القلبية تقريباً.

احتمال تطوير أدوية

وبفحص دقيق، حدد الباحثون الآلية الكامنة وراء هذا التأثير، إذ يؤدي إيقاف تشغيل الجين إلى إطلاق سلسلة تعيد خلايا عضلة القلب بشكل فعال إلى حالة أقل نضجاً، ما يسمح لها بالتجديد. وبطبيعة الحال، تم إجراء التجربة على فئران المختبر فقط كدليل على المفهوم. لكن فريق العلماء قال إنه من الممكن أن يكون هناك طريق للتطبيقات البشرية. ومن المفترض أن يكون من الممكن تطوير أدوية تمنع نشاط الإنزيم الذي ينتجه جين Cpt1b، والذي ينبغي أن يحاكي تأثيرات مماثلة لدى المرضى. غير أن التجربة ما زالت في مراحل بعيدة عن الاستخدام السريري، فيما حققت دراسات أخرى نجاحاً باستخدام الخلايا الجذعية أو تقنية الحامض النووي الرسولي لتجديد القلب.